esteroides higado como afectan los esteroides

Cómo afectan los esteroides a tu hígado I

Alrededor de todas las hogueras se sabe que los esteroides alquilados de 17 alfa son tóxicos para el hígado. Sin embargo, hay varias opiniones sobre los porqués y los cómos y todo se reduce básicamente a la persona que usa el esteroide, el esteroide que se usa, la dosis y la duración del uso.

La toxicidad más común que se experimenta es la colestasis intrahepática, que es una ocurrencia en la que el flujo de bilis se detiene cuando los anabólicos orales entran en el hígado.

El resultado es que la bilis se libera en el intestino delgado, donde su principal función es ayudar a la absorción de las grasas y sustancias similares a las grasas.

Esta obstrucción impide que las sales biliares sean liberadas en el conducto biliar, lo que causa una acumulación dentro del hepatocito. Esta acumulación se convierte en tóxica para los hepatocitos.

Un efecto negativo es que causa ictericia, que es un color amarillento en los ojos y la piel y es similar a la colestasis. Esto sucede porque la bilirrubina, que es un derivado de la descomposición de los glóbulos rojos, se elimina generalmente a través de la bilis.

Esto se clasifica clínicamente como colestasis blanda, ya que la inflamación no está presente y es completamente reversible cuando la droga que causa el problema ya no se usa.

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Además de la colestasis, hay otros efectos secundarios como el adenoma hepático y la peliosis hepática – la aparición de cavidades llenas de sangre en el hígado.

Esto es muy raro y muchos creen que la peliosis hepática es causada por la obstrucción del flujo de salida de la sangre del hígado en la unión de las venas centrilobulares y sinusoides.

Muchos también creen que con los usuarios de AAS, la obstrucción ocurre debido al prolapso de hepatocitos hiperplásicos en la pared de la vena hepática, lo cual es bueno porque si la colestasis puede ser evitada entonces también lo puede hacer la peliosis hepática.

La aparición del adenoma hepático es muy rara y sólo se produce después de meses o años de uso constante.

El hígado tiene muchas funciones cruciales en el cuerpo, pero su principal función es metabolizar las drogas y las secreciones y excreciones de bicarbonato y sales biliares para la digestión. 

Cuando la testosterona se ha ingerido por vía oral, se absorbe en el intestino delgado y se transporta al hígado por la vena porta, donde se metaboliza en un esteroide de 17 ceto por la enzima 17-hidroxi esteroide deshidrogenasa.

Esta interacción es muy rápida, y sólo cuando se ingieren altos niveles de testosterona el sistema enzimático sobresatura, lo que permite que parte de la testosterona se mantenga inalterada.

La conversión de 17-hidroxi a 17-ceto se previene con estos tipos de esteroides. Esto es crucial, ya que la diferencia básica entre el 17-aa/s y un esteroide normal es que uno retiene un grupo libre de 17 hidroxilo y el otro no cuando pasa por el hígado.

Los 17-aa son tóxicos porque el hidroxilo libre se permite que se fusione con el ácido glucurónico, lo que crea un anillo D de 17-glucurónido.

Es importante señalar aquí que no es el 17 (un esteroide que es tóxico para el hígado) sino más bien el metabolito 17-glucurónido y su proceso de metabolización lo que hace que sean tóxicos.

Esto también puede atribuirse a los esteroides no alfa-alquilados, 17-alquilados, estrógenos y andrógenos.

Así que después de todo el daño que estas sustancias pueden causar al hígado, ¿qué drogas pueden considerarse amigables conel hígado?  

Bueno, toma oxandrolona, que es otro C17 alfa-alquilado administrado por vía oral. La parte principal de la oxandrolona confiere una resistencia al metabolismo hepático y una marcada actividad anabólica.

También es bueno señalar que la oxandrolona no muestra los dramáticos resultados hepatotóxicos como la ictericia, la hepatitis, las neoplasias, las hiperfasias y la colestasia que se atribuye a los AAS alfa-alquilados C17′. Se podría decir que su resistencia a la 17-glucuronidación (metabolismo) es la razón de que no sea tóxica.

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