ciclo de esteroides dosis duracion

MEGAGUÍA: Dosis y duración de los ciclos de esteroides

En realidad es bastante lógico que si usamos medios que son malos para nuestros órganos, hace una diferencia cuánto tiempo lo hacemos y en qué dosis. Un ciclo largo y pesado de dosis debería hacer más daño que algunos ciclos cortos.

También sabemos que los esteroides inyectables son más seguros que los orales. Y algunos orales, como la oximetolona, son más hepatotóxicos que otros. Lo mismo ocurre con los inyectables, la mayoría de nosotros sabemos que las trenbolonas hacen más daño que las testosteronas. ¿Pero cuánto daño harán?

Hice una comparación para usted con dos casos de estudio. Uno de un joven culturista de ciclo bajo y otro de un culturista profesional de ciclo largo y pesado.

Presentación del caso

culturista ciclo de esteroides

Este estudio de caso presenta a un fisicoculturista de 23 años que, con un historial saludable, incorporó el uso de esteroides anabólicos en su programa de entrenamiento para una próxima competición.

El sujeto administró tanto formas orales como parenterales de esteroides durante un período de 6 semanas. Se realizaron análisis de suero y orina antes, durante y después de un intervalo de seis semanas de administración de esteroides.

Además, el sujeto registró sus efectos secundarios subjetivos durante este período.

A las 7 semanas previas a la competición, el deportista inició un programa de esteroides anabólicos durante un período de 6 semanas. Dejó de consumir drogas una semana antes de la competencia.

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Durante el período inicial de 3 semanas, el sujeto administró agentes parenterales, Nandrolona 300 mg/wk, Bolasterona 30 mg/wk, y Mesterolona, que es un compuesto oral pero que se altera en la posición 17-beta para que posea características farmacológicas similares a las de un esteroide inyectable (25 mg/día).

Durante las tres semanas siguientes de tratamiento, los tipos de esteroides utilizados fueron los que se asociaron con una menor retención de agua y, por lo tanto, minimizaron el aspecto “hinchado” que es un estado indeseable para la competencia.

Estos incluían la mayoría de los preparados orales que tienen cadenas laterales cortas en la posición 17 alfa de la molécula de esteroides. Los medicamentos en esta fase incluían Mesterolona 50 mg/día, Oxandrolona 35 mg/día, Boldenolona Undecylenate 150 mg/wk, y Methenolone Actate 60 mg/wk.

Se realizaron evaluaciones serológicas antes de iniciar la terapia anabólica, dos veces durante la sesión de medicamentos de seis semanas y a las cinco y 13 semanas después de la suspensión del uso de los medicamentos.

Los resultados de estas pruebas se registran en el cuadro que figura a continuación. También se registró cualquier efecto secundario subjetivo observado por el atleta.

Discusión

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Los valores de la urea se elevaron durante todo el período de estudio. Esto se debió probablemente a la elevada ingesta de proteínas del atleta y no se atribuyó necesariamente a ningún grado de disfunción renal.

La creatinina, que también es una prueba de la función renal, se elevó durante la mayor parte del estudio, con la excepción de 13 semanas posteriores al consumo de drogas.

La excreción de creatinina fue constante en un período de tiempo determinado y fue proporcional al aumento de la cantidad de masa muscular adquirida por el sujeto.

El cuadro 2 revela un aumento constante de la excreción de creatinina desde el estado de no consumo de drogas hasta el punto máximo de consumo de drogas y luego disminuyó de manera constante a partir de entonces. Esto parecía lógico, ya que el deportista adquiría masa muscular en proporción al aumento de la creatinina.

El sujeto entrenó poco desde el día de la competición hasta las 13 semanas posteriores y por lo tanto perdió aproximadamente 10 libras de masa muscular, lo que se reflejó en la disminución de los niveles de creatinina.

La bilirrubina se mantuvo normal durante todo el estudio, lo que sugiere que el metabolismo de la bilirrubina en el hígado no ha sido alterado. Los cambios totales de proteína y albúmina, en este estudio, tampoco fueron notables.

Las determinaciones de la creatinina fosfatasa (CPK) fueron muy elevadas durante todo el período de uso de la droga, pero disminuyeron notablemente en los períodos de no entrenamiento y de no uso de la droga.

Los títulos elevados de CPK se atribuyeron a los daños musculares inducidos por el ejercicio severo 35’34 (4-5 horas diarias) y a las inyecciones intramusculares administradas por el sujeto. Durante la fase pre-esteroide, los títulos de CPK fueron más bajos que los de las etapas de drogas de 3 y 5 semanas.

Una elevación de 301 UI/L de CPK desde la etapa pre-esteroide a la etapa de 5 semanas de esteroides fue probablemente el resultado de las inyecciones intramusculares, ya que la intensidad del entrenamiento no se alteró apreciablemente durante estas etapas del estudio.

Las pruebas de función hepática no específica (LFT), AST y ALT, mantuvieron valores más altos de lo normal a lo largo de todo el estudio. Nota, estos valores se elevaron antes del inicio de la terapia anabólica. Esto no fue sorprendente, ya que tanto la AST como la ALT se encuentran en el músculo esquelético y se liberan en el suero cuando aumenta el daño muscular. Esto se explica de manera similar a la elevación del CPK.

Strauss y otros estudiaron 32 levantadores de pesas de los cuales 20 estaban usando anabólicos orales mientras que los 12 restantes no. Los sujetos con esteroides demostraron niveles de ALT superiores a los normales y valores de AST en el lado alto de lo normal. Los 12 individuos que no usaban esteroides, demostraron niveles de ALT y AST virtualmente idénticos a los que usaban los esteroides.

Otro estudio realizado por Hogermant y los 5 levantadores de pesas, 3 de los cuales tomaban esteroides y 2 que no lo hacían, determinó que los cinco levantadores mostraban niveles elevados de AST y LDH mientras que la ALT y la ALP eran normales. Los estudios sugieren que el entrenamiento intenso con pesas, por sí solo, puede elevar los niveles de LFT no específicos.

En el pico del uso de drogas, los niveles de AST y ALT alcanzaron 98 y 137 UI/L, respectivamente. Esto podría deberse en segundo lugar al aumento del consumo de drogas en esta etapa del estudio y/o al cambio de las formas orales de los esteroides, a saber, la oxandrolona (véase más adelante).

Esta droga específica, por supuesto, se ha asociado con mayores incidencias de hepatotoxicidad que las formas parenterales. Otra hipótesis sugiere que la elevación de los LFT se debe a la descomposición de los músculos esqueléticos más que a cualquier disfunción hepática.

Hay dos aspectos que refuerzan esta conjetura. Uno propone que estas elevaciones son paralelas a las de la CPK, lo que refleja el daño muscular debido al ejercicio y a las inyecciones intramusculares.

En segundo lugar, la LFT específica, especialmente la fosfatasa alcalina, se mantuvo dentro de los parámetros normales a lo largo de todo el estudio αthe, incluso en el lado inferior de lo normal.

Parece probable que existe una combinación de todo lo anterior y que este último factor, la descomposición muscular, juega el mayor papel en la elevación de las LFT no específicas.

Se monitorearon los niveles totales de LDH y como esta enzima se encuentra también en el músculo esquelético, no es sorprendente que estos cambios sean paralelos a los de la CPK. Haupt y Rovere sugieren que la medición del fraccionamiento hepático de LDH es una útil LFT específica.

El análisis bioquímico durante este estudio no incluyó el fraccionamiento de la LDH, ya que dicha LDH fue considerada como una prueba de función hepática no específica.

Tanto los niveles de colesterol como los de triglicéridos (TG) no fueron notables en todo el estudio.

El análisis de orina tampoco fue notable.

Conclusión

En vista de los resultados medidos en este estudio de caso aislado, se consideró que las únicas alteraciones dignas de mención en la química sanguínea eran CPK, AST, ALT y LDH.

También se consideró que no se producían procesos fisiopatológicos con respecto a la disfunción hepática y que los elevados niveles de hígado no específicos eran más bien un producto de la descomposición muscular inducida por el ejercicio severo y por la inyección intramuscular.

Presentación de casos II

En 2012, un hombre de 37 años, culturista profesional con una altura corporal de 180 cm y un peso corporal de 118 kg, se presentó con un dolor epigástrico y abdominal cada vez mayor en un departamento externo de hepatología.

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Estas son unas cifras impresionantes, otros culturistas profesionales con una altura de 5′ 11″ (180 cm) y un peso fuera de temporada de 260 lb (118 kg) son Lee Haney y Miloš Šarčev.

Durante un período de al menos cinco años ha estado consumiendo los siguientes AAS en un programa de medicación diaria:

Propionato de testosterona, fenilpropionato de testosterona, isocaproato de testosterona, decanoato de testosterona 250mg (Sustanon)

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Acetato de Trenbolona 75mg

5alfa-androstanediol 100 mg (dihidrotestosterona (DHT) prohormona)

Boldenona y dipropionato de metandriolo 240 mg (Drive o Overdrive)

Estanozolol 100 mg,

Oxandrolona 4×10 mg,

Letrozol 0,065 mg,

Oximetolona 3 × 50 mg o Metandienona 10 mg.

La oximetolona o la metandienona se suspendió tres semanas antes de la competición. Además, tomó Spironolactone 100 mg, Mesterolone 25 mg, Fluoxymesterone 10 mg cuatro semanas, y Torasemide dieciocho horas antes de la competición. Además, se informó de una ingesta diaria de comprimidos de aminoácidos, vitaminas y minerales, T4 (200 μg), y hormonas de crecimiento (8 I.E.).

El protocolo nutricional consistió en seis pequeñas comidas ricas en proteínas (pechuga de pollo, pescado, batidos de proteínas, ensalada, verduras, etc.), una dieta de alto contenido calórico y proteínico para aumentar la masa muscular. Ocho semanas antes de la competición, las comidas y, por consiguiente, la ingesta calórica se redujeron en un 50% para disminuir la grasa subcutánea.

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Se tomó torasemida, un diurético, para lograr un contorno corporal más musculoso reduciendo el volumen del tejido extracelular y subcutáneo.

El examen físico del culturista profesional reveló un aspecto atlético con un contorno muscular mejorado. Se encontró una leve sensibilidad en el cuadrante abdominal superior derecho.

Se negó cualquier antecedente de consumo de alcohol o tabaco. Una lesión hepática fue descubierta por el ultrasonido abdominal.

Apareció como una lesión predominantemente hiperecóica en el lóbulo derecho del hígado. La resonancia magnética mostró una hepatomegalia y confirmó la lesión que mostraba características de un adenoma hepatocelular.

El paciente fue transferido al Departamento de Cirugía Visceral de la Universidad de Colonia para una resección laparoscópica del supuesto HCA.

El carcinoma hepatocelular es un cáncer de hígado. Esta forma de cáncer es más común entre los alcohólicos, pero muy rara entre los usuarios de esteroides. Por eso los médicos del Hospital Universitario de Colonia se sorprendieron al encontrar un carcinoma hepatocelular en este culturista.

Los médicos de Colonia decidieron operar al hombre. Extirparon la parte del hígado donde se encontraba el tumor; el tumor en sí medía 6 x 5 x 5 cm. En el laboratorio descubrieron que el hombre había desarrollado un carcinoma hepatocelular.

En la literatura los médicos sólo encontraron 7 casos de culturistas que habían desarrollado carcinoma hepatocelular como resultado del uso de esteroides. La probabilidad de que los usuarios de esteroides desarrollen esta forma de cáncer es por lo tanto pequeña, pero no cero.

“Los culturistas que abusan de los esteroides andrógenos anabólicos durante un largo período de tiempo tienen el riesgo de desarrollar un adenoma hepatocelular o un carcinoma hepatocelular y, por lo tanto, deben ser bien controlados”, escriben los médicos.

“El ultrasonido hepático periódico parece ser un procedimiento adecuado para detectar el desarrollo de lesiones hepáticas”.

“Aunque la mayoría de los tumores que se desarrollan por el mal uso o la ingesta de esteroides anabolizantes androgénicos son benignos, la detección temprana es importante para evitar el riesgo asociado de transformación maligna y hemorragias que ponen en peligro la vida”, continúan.

“En estos casos se recomienda una escisión quirúrgica”.

Afortunadamente el culturista del estudio se recuperó. Apenas siete días después de su operación los médicos lo enviaron a casa y cuando lo examinaron 27 meses después estaba completamente sano.

Oxandrolona

En la literatura se informa de un número creciente de informes sobre el uso indebido de esteroides andrógenos anabólicos en Europa occidental y los Estados Unidos por parte de culturistas competitivos y no competitivos. Cada vez se reconoce más la correlación entre el uso de AAS y el adenoma hepatocelular en atletas que toman AAS.

Mientras que el danazol se asocia con la formación de adenomas hepatocelulares, otros preparados como la oximetolona, respectivamente, la metiltestosterona pueden provocar carcinoma hepatocelular. Además de otros esteroides androgénicos sintéticos, el culturista de 37 años de edad del estudio monográfico anterior consumía la oximetolona cancerígena prospectiva (50mg) tres veces al día.

Se ha informado de un caso de tumor hepático inducido por esteroides en un atleta que resultó en su muerte. Se trataba de un culturista masculino que sucumbió al carcinoma hepatocelular y al colangiocarcinoma hepático.

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El atleta empleó compuestos orales y parenterales durante los cuatro años anteriores a su muerte, entre ellos: metandrostenolona (oral), oxandrolona (oral), estanozol (oral), metenolona y decanoato de nandrolona (administrado por vía intramuscular).

Esta persona utilizó los derivados alfa 17-alquilos de la testosterona durante un período prolongado, como ocurrió en casi todos los demás casos notificados de tumores hepáticos atribuidos al uso de esteroides anabólicos.

Es importante señalar que la oximetolona (Anadrol) fue el preparado que se asoció con mayor frecuencia a las incidencias tanto de la peliosis hepática como del carcinoma hepático.

A estas alturas ya estará claro, pero… el uso prolongado de altas dosis de esteroides anabólicos orales puede causar tumores hepáticos o adenoma hepatocelular. Podríamos llamar a esto “cáncer de hígado”, pero los médicos no usarían este término aquí.

El verdadero cáncer de hígado, en el que las células del hígado mutan en células cancerosas, es aún más raro entre los usuarios de esteroides que el adenoma hepatocelular. Pero sucede, informan los médicos del Hospital Universitario de Colonia.

La colestasis, la peliosis hepática y los tumores hepáticos, son las posibles consecuencias del uso de esteroides para el hígado. La colestasis es una condición en la que el hígado ya no puede eliminar los productos de desecho a través de la bilis hacia los intestinos.

Las heces se vuelven grises, la piel amarilla, comienza a picar y si no se recibe tratamiento rápidamente el tejido hepático comienza a morir.

La peliosis hepática es una condición en la que se forman cavidades llenas de sangre en el hígado. Probablemente fue la causa de la muerte de Andreas Muenzer. Los médicos aún no saben cómo surge la peliosis hepática, pero sí saben cómo tratar el problema: sólo hay que eliminar la causa.

Si Andreas Muenzer hubiera dejado de tomar esteroides a tiempo, podría seguir vivo hoy, y su hígado se habría recuperado.

Lo que podemos hacer es… si quieres usar esteroides orales como un estímulo para tu ciclo o en el corte, no los combines con drogas recreativas, medicamentos orales, alcohol. Y use sus protectores hepáticos LIV 52 y/o Cardo Lechoso (Silybum marianum), y no porque yo lo diga.

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